近日，美国研究人员确定了一种分子，可以解释细菌如何引发严重的哮喘。这一发现首次确定了接触细菌与肺部气道极度炎症之间的“缺失环节”。

在进行这项研究时，科学家们已经知道细菌分子可以引发肺部气道的炎症活动，因为患有严重哮喘的患者，其细菌数量通常会发生变化。然而，细菌加剧哮喘的确切机制仍不清楚。

为了寻求答案，旧金山南部Genentech公司的SarahHeadland博士及其同事致力于研究一种称为“非2型哮喘”的呼吸道疾病上。

在新研究中，57名严重哮喘患者、28名轻度或中度哮喘患者以及16名健康个体参与其中。研究人员首先分析了患有严重细菌相关哮喘患者的细胞和组织，并将这些发现与患有轻度至中度哮喘的人以及根本没有哮喘的人的细胞和组织进行了比较。

研究结果表明，制瘤素M的有着异常高的活性。制瘤素M是一种与炎症和侵袭性免疫反应相关的蛋白质，这在严重哮喘患者中是独一无二的。此外，暴露于脂多糖（LPS，细菌细胞壁的一种成分）会触发制瘤素M的活性。

研究作者Sarah Headland说：“这一特征与炎症和粘液产生途径的激活相关，我们证实了制瘤素M是驱动严重哮喘发作的重要病理因素。”

研究人员表示，发现哮喘的“缺失环节”，或将带来新的治疗形式，例如单克隆抗体有朝一日可能会阻断制瘤素M。

该研究论文题为“Oncostatin M expression induced by bacterial triggers drives airway inflammatory and mucus secretion in severe asthma”，已发表在Science Translational Medicine上。

前瞻经济学人APP资讯组

论文原文：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abf8188

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